行為的神經生物學──大腦與行為(一)

鴨寮

[ 首頁 ] [ 小說館 ] [ 特約作家區 ] [ 心理測驗 ] [ 談笑風生 ]

行為的神經生物學──大腦與行為(一)

　生物科學的最前線和其終極的挑戰是了解意識的生物基礎，與我們理解、行動、學習跟記憶。再過去的二十年中，顯著的一致性出現在生物學門。解序基因和為蛋白質的編碼推測胺基酸序列的能力已經顯示神經系統中蛋白質和在身體其他地方遇到者有意想不到的相似性。結果，有可能為細胞的功能建立通用的輪廓，一個提供全部細胞生物學普遍概念框架的輪廓，包含神經生物學。下一個再生物學中單一化的程序和更具挑戰性的步驟，也是我們在本書強調的，是整合行為的研究--心靈的科學、神經科學—即大腦科學。這最後的步驟會使吾人得以完成科學的方法來研究行為。

　如此綜合的方法有賴於所有行為是大腦功能的結果。我們一般所稱的心靈是大腦執行的一組功能。大腦的行為不只強調相對簡單的運動行為，如走路、進食，而且是所有我們相信人類的精髓，像是思考、說話、創造藝術，諸如此類。如此推論，所有以神經病理為特徵的行為失調、感覺和認知的施調適大腦功能的障礙。

神經科學的工作是以按照大腦的行動解釋行為，大腦如何整頓其上百萬的神經細胞以產生行為這些細胞如何被環境影響，包含其他人的行為？

　如同所有科學，神經科學一定常面對一些核心的問題。到底是特定的心智程序侷限在大腦的特定區域或心靈代表整個腦袋集合與突發的特性？

　如果特定的心智程序可以被限制在分立的腦部區域，那麼其特定認知、思考或行動功能的解剖和生理的關係為何？這樣的關係比較可能藉由整個區域一起檢視或研究其個別的神經細胞以求解釋。我們考慮心智功能在某種程度上侷限在大腦某區域和如此的區域心智處理可以用特定神經細胞和其中聯絡的方法理解。

　為理解這些問題，我們看看現代神經科學處理最精巧的認知行為之一—語言，為了如此我們必須專注在大腦皮質，大腦涉入人類行為最深的部分。在此我們窺視大腦如何組織成區域或每個都有大量神經細胞構成的大腦區間，以及高度複雜行為可以如何被追溯到大腦特定區域與以神經細胞群的功能的方法了解。我們以簡單的反射行為檢視感覺訊號傳送到行動作為的路徑來考慮在細胞階層這些神經細胞的迴路功能。　

　我們目前關於神經細胞、大腦和行為的看法已經出現在上個世紀，從五個實驗傳統的集合而來：解剖學、胚胎學、生理學、藥理學與心理學。

　在複合顯微鏡18世紀被發明之前，神經組織被視為如同腺體一般—一個回溯到希臘醫師Galen的想法，其提出神經傳送被大腦和脊髓分泌的液體到身體週邊。顯微鏡顯示神經組織細胞的真實構造。雖然如此，神經組織直到1800年代末期之前沒有變成特定的科學學門，彼時正當Camillo Golgi和Santiago Ramóny Cajal嘗試第一個神經細胞的詳細描述。

　Golgi發展出一個以銀鹽染色神經本體和兩個主要突出或突起：分支的樹突和另一端長而纜索狀的軸突。採用Golgi的方法，Santiago Ramóny Cajal可以染色整個細胞，因此發現神經組織部是連續的網而是分立的網路。延續這個結果，Santiago Ramóny Cajal發展一些關鍵概念與許多神經教條的早期證據，後者即個別的神經元是神經系統基本訊號元素的概念。

　支持神經教條的追加實驗補充在1920年代被美籍胚胎學家Ross Harrison，其證明神經細胞兩個主要的突起—樹突和軸突—從神經本體發育並且甚至在組織培養時，每個神經元從其他神經元分離出來者亦然。Harrison也確認Santiago Ramóny Cajal的想法，即軸突尖端引起叫做Growth cone的膨脹，此即導向樹圖向其目標的發育。（不論向神經細胞或向肌肉）

　神經系統的生理學研究開始於1700年代末，此時義大利醫師兼物理學家Luigi Galvani發現活體可興奮的肌肉和神經細胞產生電力。現代電生理學由19世紀德國生理學家Emil DuBois-Reymond、Johannes Miller、Hermann von Helmholtz的研究產生，期能證明一個神經細胞的電活性以可預期的方法影響鄰近的細胞。

　藥理學在19世紀末第一次衝擊無人對於神經系統和行為研究的了解，即是法國Claude Bernard、德國Paul Ehrlich、英國John Langley三人證明藥物並不直接和細胞作用，而是結合到細胞表面位於膜上的特定接受器。此伊發現成為所有重要的神經細胞兼通訊的化學基礎。

　行為的心理學研究可以回溯到西方世界科學之始，經典的希臘哲學。很多核心於現代行為研究的問題，特別是認知的領域，後來在17世紀第一次被後續會介紹的Rend Descartes以及之後John Loche所重塑。在19世紀中葉Charles Darwin以出版其對於演化中物種的關聯定下以動物為研究人類行為與舉止模式的範疇。此一新方法賦予生態學的誕生--在自然環境下研究生物的行為，與之後的實驗心理學，即在控制情境下研究人和動物的行為。

事實上，早在18世紀末，首度在行為的研究中結合生物學和心理學觀念的企圖被下列人士達成：提出三個基本新觀念的德國醫師兼神經解剖學家Franz Joseph Gall。首先他主張所有行為從大腦管理。第二，他表明大腦皮質特定的區域控制特定的行為。Gall斷言大腦皮質不以單一整體作用而是分成35個器官(其他的在稍後加入)，各自對特定的心智能力。甚至最抽象的人類行為如寬宏大度、隱匿、信仰都在腦中指定各自的定點。第三，Gall提倡每個心智中心的功能用進廢退，相當肌肉隨運動堆積，當每個中心增長，其有可能導致過多的頭蓋骨隆起，產生隆起的模式並且在頭蓋骨的邊緣指出最發達的腦分區。不同於窺探腦部，Gall探詢以對應個體的個性和其頭骨的隆起建立描述個體個性特徵的解剖學基礎。他基植於頭部外隆丘分布的心理學，變成所謂的骨相學(phrenology)。

在1820年，Gall的想法被法國生理學家Pierre Flourens而來的實驗分析方法所征服，再從實驗動物的腦部系統地移去Gall的功能中心後，Flourens企圖分離每個行為上｢皮質器官｣的貢獻。從這些實驗中他決定特定的腦區部會反應特定的協為，而是整個大腦區，特別是前腦的腦半球，參與每個心靈操作。他提倡腦半球的任何部分都可以執行腦半球的全部功能。創傷大腦半球的某一處特定區域會因此對等的影響全部高級功能。

　在1823年Flourens寫道：｢全部的認知、所有的意志力在這些（大腦）器官中具有相同的位置；認知、構想、意志的能力僅是組合而成。因此功能必須是整體的。｣這個觀念被迅速接納(稍後名之以大腦的集合場論)只是部分基於Flourens的實驗結果。這也代表對抗化約論，所有心靈處理可以被簡化成腦部不同區域監反應的的文化反應，後者即人類有其生物基礎而沒有靈魂的信念。

集合場論的想法第一次在19世紀中葉被英國神經學家J. H. Jackson嚴重的挑戰。在其有關於局部癲癇(一種以身體局部開始痙巒攣作為特徵的疾病)的研究中，Jackson顯示不同運動與感覺的功能可以被追蹤到大腦皮質的不同區域。這些研究稍後被德國神經學家Wernicke、英國生理學家Sherrington與Ramóny y Cajal潤飾為叫做「細胞-連結學說」。根據這個想法，個別的神經細胞是大腦訊號的單位﹔他們通常被排列為具有功能的細胞群並且排列成精確的形式。Wernick的研究特別顯示不同的行為被不同的大腦功能區以特別的神經路徑交互聯絡產生。

集合場論與細胞連結學說的不同可以被大腦如何產生語言的分析說明。在我們專注思考於語言侷限化的相關病理研究之前，讓我們大致看看大腦整個的結構。

　中央神經系統在七個主要部分對等而相稱的結構：脊髓、延腦、橋腦、小腦、中腦、間腦及大腦半球。X光影像技術在使活體中觀察這樣的影像成為可能。透過多種實驗方法，如可以再個體從事之後會牽聯到大腦分立的區域活性的工作時，如此的影像可以被製作出來。結果Gall的原始想法，即市不同區域對稱不同的功能現在被接納為大腦現代科學的里程碑。

　這個結論多年來略去其研究者的理由之一在於另一個神經系統的原則叫做“平行加工程序”。如同我們下面會看到的許多認知、感覺、行動的功能被超過一條神經路徑所處理。當一個功能區或是路徑受損，其他可以為之部分補償其損失，如此一來遮蔽侷限化的行為證據。儘管如此，某些高級功能的神經路徑已經被精確的定位在大腦上。

　大腦的行動反應我們主要發生在灰色而溝狀包裹腦半球的皮質的認知能力。在大腦兩半球上覆的大腦皮質被分成四個在解剖上分離的葉：額葉、頂葉、顳葉、

枕葉，起名於包裹在外的頭蓋骨。額葉相當程度的關聯於未來行動的計畫與行動的控制﹔頂葉和身體的功能有關、軀體形象認知和對應於外界的軀體空間位置﹔枕葉與視覺有關﹔顳葉有關於聽覺﹔而貫穿其深層結構—海馬回與杏仁核—和學習、記憶、情緒有關。每個葉有幾個深的皺折(一個有利的演化策略以便在有限的空間中包裹更多的細胞)。這些皺折的頂端是叫做腦回，且插入其中的溝叫做腦溝或腦裂。廣為人知的腦溝或是腦回在每個人之間有相當的相似性且有共同的名字。例如運動相關的前中央回或感覺相關的後中央溝分開中央迴。

大腦皮質的結構是被兩個重要的特性作為特徵的。首先每個腦半球主要關切於在對側的感覺和運動，因此從身體對側到達的覺訊息，例如說從左手—在其路徑上通過神經系統的右邊（包含在脊髓或是腦幹）到大腦皮質。相似的在右腦半球的運動區控制身體左半邊的移動。第二雖然腦半球在外觀上相似，他們在結構上並不完全對稱也在功能上不等值。

為了舉例在認知上的大腦皮質角色，我們將追蹤我們所了解的語言的神經基礎之沿革。作為一個了解吾人如何在腦中侷限化的心智功能如何加工的例子。

現在我們所知道許多語言的位置源自於對失語症的了解。這是依種在多數罹患中風的病人上發生的語言障礙。在失語症研究中很多重要的發現出生在19世紀的後半期。總合來說，這些進展形成在人類行為研究中最刺激的章節，因為他們提供第一次可以複雜心智生物功能的基礎。

法國神經學家Broca深深被Gall以及功能可能被侷限化的想法所影響，但是他以一個重要的方法延伸Gall的想法。他提出所謂的骨相學，也就是心智功能侷限化的企圖，應該檢視在臨床創傷造成的損害而不是檢視頭部外面隆起的分部。因此他在1861年寫到：我已經想過，如果真的有一個所謂的骨相學的科學，這應該是腦回的骨相學而不是頭蓋股的骨相學。根據這個洞察，Broca發現新的神經心理學，我們與Gall的骨相學分別心智處理的一門新科學。

1861年Broca描述一名名叫Leborgne的病人，其可以理解語言但是不能言語。該病患沒有常見足以影響言語的運動缺陷。事實上，他可以說出個別的單字、口哨與毫無功能的哼一段旋律。但是他不能有條理的說話或創造完整的句子，也不能以書寫的方法表現其想法。該名病患大腦的解剖檢查發現在額葉後區發現一個損傷（該處現在叫做Broca區）。Broca研究八名相似的病患，全部在這區有所損傷，而且在每個病例中發現損傷集中在左大腦半球。這個發現帶領Broca在1864年宣告大腦功能最著名的原則：我們用左腦說話。

Broca的研究刺激其他特定行為功能的皮質位置—很快就有所獲的研究。1870年Fritsch與Hitzig以顯示狗具有特徵與個別的肢體動作可以被電刺激前中央回的局部區域所誘發，例如延伸爪子刺激科學社群。這些個別區域固定在對策的皮質。因此我們人類最常使用作為書寫與技術運動的右手被左大腦半球控制，同半球也控制言語。因此在多數人中左大腦半球被視為優勢的。

　研究的下一個步驟由Wernick所開始。26歲的Wernick出版了一個現在是為經典的論文‘失語症的複合症狀：解剖學基礎上的心理學研究’。期間他敘述另一型失語症，一種牽涉到無力綜合理解語言而不是不能說，而Wernick的病人可以說但是不能理解語言。甚至這種新型的失語症的位置與Broca所敘述的不同：關鍵的病灶位置部分和枕葉連結的顳葉後方。

　在這個發現與Broca、Fritsch、Hitzig的研究基礎上，Wernick建構一個語言的學說企圖調解與擴展當時支配大腦的兩個理論。骨相學家表明皮質是特殊區域功能的崁合體，而集合場論學派爭論心智功能同質的分布在大腦整個皮質。Wernick提議到只有那些關切到簡單知覺功能和運動活性的基礎功能侷限在大腦皮質特定區域上。他倡言複雜更複雜的認知功能是源自於幾個功能區的交互連結。為了以聯繫者架構取代侷限功能原則，Wernick意識到單一行為的不同成分被大腦不同部位所加工。他因此第一個提出分散處理原則的想法，現在是大大影響我們對大腦功能了解。

Wernick主張語言牽涉到個別的運動與感覺程序，而又個別被不同的皮質區域所控制。他提議控制講話之唇舌運動的運動計畫位在Broca區，剛好位在控制嘴巴、舌頭、顎、聲帶的運動區之前。而且他指定控制單字領悟的感覺程序在他所發現的顳葉區（現在叫做Wernick區）。該區通常被如同被統稱為連絡區的聽覺皮質所包圍，這是一個統合聽覺、視覺、本體感覺成複合知覺的區域。

　因此Wernick系統化的陳述第一個我們目前還在用條理的語言組織模型。根據這個模型，在腦中處理被讀到或被寫出單字程序的起始步驟發生在特化為處理聽覺或是視覺訊息的皮質個別感覺區域。這個訊息之後被送到特化為處理聽覺與視覺資訊兩者的皮質聯絡區，是為角回。在此，根據Wernick的說法，被講或是書寫的單字被轉換成可以被講話或是書寫共同分享的通用神經表述。從角回這種表述形式被送到Wernick區，再此被認定為語言且跟意義關聯。沒有這樣的聯繫，領悟語言的能力會喪失。該通用的神經表述形式從Wernick區被接著傳送到Broca區，在此由感覺的表述形式轉換成運動的表述形式，後者可以引領語言或是書寫。當最後階段從感覺到運動的表述形式不能完成，不論以書寫或是語言的方式表示語言的能力都會喪失。

　根據這個前提，Wernick正確的預測因為連結缺失導致的失語症第三型的存在。這理解跟運動的語言區都是分立的但是聯繫其間神經纖維路徑被毀。傳導性失語症是以不正確的字句使用為特徵。具有傳導性失語症的病患可以理解他們所讀或是聽到的字且當他們要說的時候也毫無困難。但是他們不能有條理的說﹔他們會遺漏字的一部份跟代替以不正確的聲音。雖然很痛苦的知道他們的錯誤，但是無力矯正。

　部分受到Wernick的刺激，在德國一個新的皮質侷限化的學派崛起於而二十世紀初，由解剖學家Koribian Brodmann所帶領。這個新學派根據細胞結構的多樣化還有這些細胞排列層的特徵研究分離不同的功能區。利用細胞建構學（cytoarchitectonic）方法，Brodmann分出人類大腦皮質中52個解剖與功能上獨立的區域。

　因此，在二十世紀之初，有許多在大腦皮質區域疾病的令人注目的生物學證據，有些在行為上有其角色。然而在上個世紀的前半還是集合場論而不是細胞連結理論繼續主導實驗思考與臨床實務。這令人驚訝的實際狀態歸功於幾個重要的神經學家，包括英國神經學家Head、德國神經心理學家Goldstein、俄國神經心理學家巴夫洛夫、美國心理學家Lashley等人，全都提倡集合場論。

這一群中最有影響力的是深深懷疑細胞建構學方法以求功能上皮質描述的Lashley。‘理想的細胞建構圖幾乎沒有用處。’Lashley這樣寫到。‘被次分的區域是再大規模解剖上沒有意義的，且誤導大腦皮質功能群的推論。’ Lashley的懷疑被其企圖找到學習功能的特定定點所加強，按照Flourens的傳統，以研究在大腦許多不同區域創傷下老鼠跑迷宮的能力。但是Lashley發現學習功能缺陷的嚴重度似乎取決於創傷大小而不是其特定的位置。在幻滅之下，Lashley以及許多其後的心理學家論定學習以及許多其他的心智功能在大腦中沒有特定的定點因此不能定位出神經元的特定集合群。

　根據其觀察的解果，Lashley重新詳述大腦功能的集合場論為Mass Action，進一步貶抑個別神經元、特定神經連結與致力於特定功能的大腦區域之重要性。根據這個觀點，就是大腦整體而不是其個別的神經對功能是關鍵。在失語症上套用這個邏輯Head與Goldstein假定語言功能的缺失可能發生在幾乎任何皮質區域的創傷。不論其位置，皮質的傷害使病患從豐富而精練的語言退化為失語症的詞不盡意。

Lashley的老鼠實驗以及Head在人類病患上的觀察已經逐步的被重新闡釋。一個研究上的變更已經證明被Lashley研究的老鼠學習任務不適合研究大腦皮質的區域功能，因為學習這個任務牽涉到許多感覺以及運動的能力。一項感覺能力的剝奪以，老鼠來說還是可以利用其他的能力去學習跑迷宮。除此外，如同我們發現的，很多心智功能都被超過一個皮質區域或神經路徑所操控，而一個創傷可能無法消滅其全部。

此外，功能侷限化的證據沒多久就變成壓倒性。在1930年代晚期，英國Edgar Adrian和美國的Wade Marshall、Philip Bard發現在貓的身體上施予觸覺刺激誘發皮質不同分區的電活性，得到被Brodmann所描述的大腦的特定皮質位置對應身體表面精確的描繪。這些建立皮質的細胞建構領域研究可以被清楚的被幾個獨立區域功能特定化已經顯露作為皮質組織的重要概念，甚至延伸到一個功能區中的細胞圓柱群。的確，大腦被區分成比Brodmann所想像更多的功能區。

更多精緻的方法使的研究在語言中更多不同大腦分區的功能。在1950年代晚期，Wider Penfield和晚近的Geroge Ojemann在癲癇的腦部手術時（在局部麻醉下進行）使用小電極刺激一個清醒的病人以找尋產生語言的區域。病患在皮質不同區預被刺激的時候要說出物體的名字或以其他的方法使用語言。如果該皮質區對語言相當關鍵的話，電刺激的施予會阻斷病患對物體命名的能力。以這個方法， Penfield和Ojemann可以在活體且清醒的大腦上確定被Broca及Wernick描述的語言區。此外Ojemann還發現其他語言所必須的位置，象徵語言的神經網路比Broca和Wernick兩人所描述的還要大。

我們所了解的語言的神經基礎也被合併語言上的和認知心理方法的大腦區域化研究所增加。從這些研究我們學習一個專門於語言的特定功能的大腦區域可以進一步在功能上被區分。這些之前看來相當基本操作的模組化次分區在1970年代中期被Alfonso Caramazza與Edgar Zurif發現。他們發現在Wernick區中不同的創傷產生不同的領悟缺陷。Wernick區的額葉顳葉交界區損傷發生辭彙處理的缺陷，這是一種字義理解的失能。相對的，Wernick區的頂葉-顳葉區受損產生句法處理失能，後者是一種理解字和句子關係的能力。

直到最近，幾乎我們所知道語言的解剖結構都是從大腦創傷的病人而來。正子放射攝影(PET)和功能核磁造影延伸這個方法到正常人身上。PET是一種非侵入性以觀察大腦血流量局部改變和伴隨心智活性的代謝的影像技術，像是讀、說與思考。在1988年，使用新的影像形式，Michael Posner、Marcus Raichle以及他們的同事找到一個有趣的發現。他們發現產生語言功能的輸入感覺訊息被不只一條路徑處理。

記得Wernick相信書寫與說出的單字都被聽覺與視覺的輸入訊號轉換成語言的表述形式。他認為，這個訊息之後被輸入到Wernick區，在被Broca區轉換成說出的語言之前於Wernick區和語言的意義連結。Posner與他的同事問到：神經編譯一個被讀到的字一定得再其與意義掛勾之前轉換成聽覺的表述形式？或市市覺得訊號可以可以直接被送到Broca區而不和聽覺系統搭鉤。利用PET，他們證明當在螢幕上讀到或是從耳機中聽到個別的單字如何在正常個體的腦中編碼。因此當聽到單字，Wernick區變成活化，但是當單字是被看到而不是被聽到或是被說，Wernick不活化。從枕葉皮質來的視覺訊號看來似乎是直接的送到Broca區而不先在後顳葉皮質中轉化成聽覺表述形式。Posner與其同事下結論道習慣看字的大腦路徑和知覺編碼與習慣聽字的不同。他們因此提議這些路徑有獨自進入有關於字義的皮質功能區域且有表示成語言的能力。

不光是讀與聽是分別處理的，而且思考一個字的意義也活化左前額葉一個不同的區域。因此語言的處理是平行的，這比剛開始Wernick所預想的要複雜。的確，相似的結論已經從行為的研究而非語言達到了。這些研究證明訊息處理需要許多適當交互連結的個別皮質區域，它們各自反應且因此編譯特定感覺刺激或運動行為的一部分，且僅此而已。

失語症的研究提供提供不同的眼光窺測大腦如何組織語言。最令人激賞的研究之一是針對受到大腦損傷害後失去講美式手語能力的過世病患。不同於講述一種語言，美式手語藉由手勢而不是聲音來完成，且由視覺所認知而不是經過聽覺路徑。雖然如此，雖然手勢具有跟口述語言一樣結構的複合特徵，但也是侷限在左大腦中。因此聽障人士由於左大腦半球的損傷而罹患手語語言的失語症。右大腦的創傷不會產生這些缺陷。此外，左大腦的損傷可以在某些特定功能上相當重要的，既影響手語理解（Wernick區損傷以後）且包括文法(Broca區損傷)或是手語流暢度。

這些觀察透露出三點訊息。首先，語言的認知處理發生在左腦葉，具有獨立的路徑處理語言使用的感覺與運動形式。第二，說與聽不是左腦葉語言能力發生的必要狀況。第三，講述語言只代表被左大腦半球介入認知能力的嫻熟之一。

即便在大腦皮質中語言相關功能區域化強而有力的證據，情緒功能並未被侷限的想法仍然持續。情緒被視為必定是一整個大腦活性的表現。直到最近這個觀念才被修改。雖然行為的情緒層面沒有像是感覺運動和認知功能一樣被詳細定位，但是在人體跟實驗動物的腦中特定的區塊可以被誘導出明確的情緒。情緒的侷限化已經在帶有語言障礙和那些有特定形式的癲癇病人中被明顯地證明。

失語症病患不只是明顯的在語言上有認知缺陷，在語言的情緒層面上也有困難，像是語調（音韻）。這些感覺的層面代表右腦半球，而且相當引人注意的是，語言情緒元素的結構反應作左大腦半球語言邏輯成份的組織。創傷右大腦顳葉對應左大腦Wernick區影響語言的情緒性質上的理解，例如說，從一個人聲音的語調領悟到對方是否在敘述傷心或是快樂的事件。相對的來說，對應於Broca區的右額葉產生語言的情緒層面表達障礙。

因此，一些語言的功能也存在於右腦葉中。的確，現在有相當可觀的證據表示完整的右腦葉可能對語言的精妙是必要的，像是說反諷、隱喻、理智，還有說話的情緒層面。依循失語症所使用的分類，侷限在右腦葉的一些感情語言障礙叫做Aprosodias，被歸類為感覺，運動，傳導的Aprosodias。這種侷限化的模式看來似乎是天生的，但是直到七歲或八歲之前這樣的模式絕對沒有辦法完全定下來。在生命早期左大腦嚴重受損的幼童仍然可以發育出語言正常的必要領悟力。

更多情感侷限化的線索從慢性顳葉癲癇的病患中獲得。這樣的病患明顯而有特徵的情許轉變，其中有些只短暫發發作之後而因此被叫做Ictal現象（中譯：發作現象﹔拉丁語的Ictal是爆發或襲擊的意思）。一般的Ictal現象包括虛幻的感覺(feeling of unreality)和dèjà vu(曾經到過某的地方或已經有過某種特殊經驗的感覺)﹔片刻的幻聽或是幻視﹔心理學上人格喪失的感覺、恐懼或憤怒﹔妄想﹔性慾感覺(sexual feeling)﹔偏執。

雖然更持久的情緒轉變明顯在病患沒有seizure發生。這種interictal現象很有趣因為這樣代表真的精神病學症狀。在這樣的病患更詳細的研究顯示他們喪失所有對於性的興趣，而性慾的衰退往往伴隨社會攻擊性的增加。多數病患展現一個或更多的人格特點。他們可能強烈的情緒化、狂熱的虔誠或是完全缺乏幽默。顯著對照下，有癲癇的局部顳葉外顯示沒有不正常的情緒和行為。

一個情緒的領悟和表現的重要結構是深深埋在腦半球內的杏仁核。這個結構在情緒中的角色透過刺激性顳葉癲癇傷口的效果而研究出來。這種刺激性損傷的結果極端的相反於那些起因於敲打或受傷的毀滅性損傷。反之毀滅性的損傷常透過某些特定區域的分離帶來功能的喪失，癲癇的電性風暴可以在受影響的區域擴大而吹來情緒的過度表險或某些意念的過度深思熟慮。

為什麼侷限化的證據雖然看來那麼明顯和讓反對者難以反駁，在過去還是常常被排斥？理由有好幾個。

第一，骨相學家以誇大的形式引入侷限化的概念卻沒有適當的證據。他們想像大腦皮質的每個區域是一個專注於某完全且個別心智功能的獨立心智器官(像是胰臟或是肝臟獨立的消化器官一般)。Flourens對骨相學排持且確定集合場論擁護者的邏輯以及細胞連結學者回敬以簡化又自負的理論。侷限化的觀念終於出現，雖然盛行一時，比起Gall或甚至Wernick所想像的還要精緻的多。

Wernick的成果發現在腦中有一個語言的制式器官組成差不多具有獨立功能的序列或平行處理的中心，吾人現在體會到認知功能起於很多分布在大腦不同區域中簡單處理機制的互動。特定的大腦區域無關於心靈的能力，但是有關於基本的處理操作程序。領悟、行動、語言、思想和記憶全都可能被一系列或是平行的幾個腦區功能相連結，每個腦區都有特定的功能。因此，如同許多早期的神經學家所預測的一樣，單獨某區域的損傷不必然導致整體功能的喪失。即使一個行為剛開始消失也可能被部份為大腦未損傷的部份重新組織其連結而恢復。

因此，把心智處理表示為像是一串鏈子般沒什麼幫助，因為這樣安排整體程序在某個連結阻斷就會崩解。更好或是更實在的比喻應該是把心智處理是為幾個進入同一個終點的鐵路線。某個單一路徑的故障影響被該路徑攜帶的訊息但是不必然會長久的干擾整個系統。

功能侷限化的模型很慢才被接納是因為其非常難被證明為心智行動的組成由特定區域或是特定路徑代表。心智行動也不容易被分析或提出可驗證的方法。只有在上個世代隨著現代精神病學和大腦科學的集合，吾人才開始領悟所有的心智功能都被區分為次功能(subfunction)。讓心智處理分類為可分析類別或是步驟失敗的難處是我們認知的經驗由即刻又流暢的操作組成。實際上，這些處理由無數的獨立訊息處理元件組成，而且即便是最簡單的任務都需要幾個獨立腦區的協調。

為了舉例說明這點，想像我們學習、記憶和回憶已經在腦中關於物體、人物和甚至是我們世界知識。我們的常識告訴自己我們儲存這個世界的知識的每一片為可以被聯合記憶或自行想像的刺激回憶的單一表述。例如說我們所知道關於祖母的每件事情像是被儲存在一個完整的‘祖母’標籤下，可以等值地容許我們在眼所見其人、耳聽其聲或只是想到他的時候翻閱。然而我們的經驗並不忠實的引領到存於記憶中的知識。知識並非存成完整的表述而是次分為個別的類別或是分開存放。舉例說，大腦分別地儲存關於有生命以及無生命物體的知識。因此選擇性的損傷左腦葉的聯合區可以抹去病患關於生活事務的知識，特別有關於人，同時卻很完整的留下有關無生命的物體的知識。像是‘活人’的表述分類可以甚至更進一步分類。左腦葉上小小一個傷口可以毀掉該病患藉由名字認人的能力卻不會影響其以聲音辨識個人的能力。

各種表述的心智處理之制式類型最令人驚訝的例子是發現我們自己最完全的連貫自我意識—即是在說‘我’這個字的意義綜合—是被獨立迴路的聯繫所達成的，每個在我們兩個腦半球中攜帶個別的行動的迴路有其知覺的判斷力。有值得注意的發現是即便是意識也非整合的程序，這是Roger Sperry與Michael Gazzaniga在研究癲癇病患過程中對於以腁胝體（corpus callosum兩個腦葉間的主要聯繫）作為癲癇治療目標。Sperry與Gazzaniga發現每個腦半球具有可以獨立工作的知覺。藉由與左腦半球分離，不能講述語言的右腦半球也不能理解語言的狀況可以被詳細的研究。結果是相反的命令可以被兩個腦半球一起發出—也就是兩個腦半球居然有自己的想法！當一個病人左手握著他喜歡看的書的時，控制左手但是沒有閱讀功能的右腦半球發現只是看書時在無聊，於是右腦半球下令左手把書放下！另一個病人可能會用左手穿上衣服同時用另一隻手脫下它。因此在一些commissurotomized(暫譯：交通枝或大腦接合處切除)的病患中兩個大腦半球會干擾彼此的功能。此外，某個功能優勢的大腦有時候會對非優勢的大腦加以評論，常常再面對問題不知道該怎麼解決問題的時候產生信心的錯覺，因為該項功能訊息的計畫是排除非優勢腦半球的。

因此花那麼久了解心智活性是侷限在腦半球的區域的理由是我們在處理生物學上最深的迷團：意識還有自我知覺的自然表述。終究，為了研究心智處理和特定腦部區域的關係，我們一定得能夠辨識我們企圖解釋的心智處理成分。

然而在所以行為中，高階的心智功能最難以敘述、客觀測量、還有解剖為其基本組成以及行動。此外，大腦的解剖學無可想像的複雜，還有其許多部份的解構與交互聯繫尚未完全研究透徹。為了分析特定心智功能如何在腦中區域被扮演，我們不只需要知道心智活性被大腦的那個區域操作的層面，還包括這些活性如何展現以及如何互動。

只有到最近十年才使帶有新的生理技術與大腦影像方法方法結合到認知精神病理學的概念工具成為可能，我們開始親眼觀察牽涉到特定行為的大腦區域變化。而且我們開始識別這些行為如何可以被分解圍簡單的心智行動還有對其定位到特定大腦模組間的互動。的確，現代神經科學的經驗證據是根據確信我們手上合適的工具以便探索心智的驚人架構所以我們最量測人類認知下生物學原理。